【摘要】 目的：观察联用山莨菪碱、地塞米松治疗肺复张后肺水肿的疗效。方法：对收治的13例肺复张后肺水肿进行回顾性分析。结果：联用山莨菪碱、地塞米松治疗肺复张后肺水肿后肺水肿均在1～3h内得到控制。结论：联用山莨菪碱、地塞米松是治疗肺复张后肺水肿的有效方法。
【关键词】 山莨菪碱 地塞米松 肺复张后肺水肿
Treating Reexpansion Pulmonary Edema by Combining Anisodamine and Dexamethasone
Abstract： Objective: Observe the cure effect of reexpansion pulmonary edema by combining anisodamine and dexamethasone. Method: Proceed with the review analysis of 13 examples of reexpansion pulmonary edema. Result: The reexpansion putmonary edema could be controlled within 1~3 hours by combining anisodamine and dexamethasone. Conclusion:Treating reexpansion pulmonary edema by combining anisodamine and dexamethasone is an effective means.
Key words： Anisodamine； Dexamethasone； Reexpansion pulmonary edema
肺复张后肺水肿是指继发于各种原因所致的肺萎陷在肺组织迅速复张后所发生的急性非心原性肺水肿，多见于气液胸患者大量排气排液之后。本病症发病突然，大多病情危重，如延误诊治可造成严重后果。笔者报道联用山莨菪碱、地塞米松治疗肺复张后肺水肿13例，现就肺复张后肺水肿发病机制及山莨菪碱、地塞米松治疗肺复张后肺水肿的机制进行探讨。
1 资料和方法
1.1 一般资料：1997年12月至2006年12月收治的自发性气胸及胸腔积液在治疗处理肺复张后出现肺水肿，共13例，男8例，女5例,自发性气胸7例，胸腔积液6例。主要临床表现：13例均出现不同程度的气短，呼吸困难, 呼吸浅快，频繁咳嗽，咳出大量白色或红色泡沫痰，口唇发绀，患侧肺部广泛小水泡音，血氧饱和度下降至60～80%，X光胸片显示患侧肺已复张并有大片弥漫状阴影。
1.2 诊断与治疗
1.2.1 诊断：在气胸及胸腔积液治疗处理肺复张后，出现上述临床表现即可诊断肺复张后肺水肿。
1.2.2 治疗方法：①吸氧；②山莨菪碱5～10mg静脉推注,30min后可重复应用；③地塞米松10～20mg静脉推注。
2 结果
1～3h内呼吸平顺，咳嗽，咳泡沫痰消失，口唇红润，患侧肺部小水泡音消失，血氧饱和度上升至95%以上。
3 讨论
肺复张后肺水肿的诱因及发病机制至今仍不十分清楚，肺循环是一个低压系统，其血管紧张性较低，管壁薄，易受血管内外压差的影响，血管可被动地扩张或萎缩，一般肺动脉压只相当于体循环压的1/6。因此，肺萎陷对肺循环的影响相对较大［1］，肺毛细血管通透性增加，表面活性物质丢失，肺动脉压的改变是肺复张后肺水肿的致病因素。①肺毛细血管通透性增高，肺萎陷后导致肺组织缺氧、肺毛细血管受压，肺复张时又伸展扭转。这种缺氧及机械性作用均可损伤毛细血管内皮细胞，导致血管通透性增高，毛细血管内液体渗出增加［2］，肺毛细血管和肺泡膜可能由于肺内低氧区再灌注及再通气时，产生大量的氧自由基而造成损害，亦造成通透性增加。②肺泡表面活性物质减少及功能障碍，肺萎陷后肺泡内通气和血流灌注不足，使肺泡表面活性物质减少，活性降低，肺泡表面张力增高，从而要求有比正常情况更大的胸腔负压以维持肺膨胀，而肺泡表面活性物质活性降低亦可导致肺泡周围间质液渗漏入复张后的肺泡。③肺间质负压增加，被压缩的肺在复张过程中产生的负压作用于肺间质，使肺间质的负压增加，促使肺毛细血管内液外渗。
肺复张后肺水肿是非心原性肺水肿的一类，非心原性肺水肿是除心脏以外的各种病因引起的肺血管外水分含量增加而导致呼吸困难，换气障碍的临床上常见而危重的综合病症，肺复张后肺水肿的诱因及发病机制与心原性肺水肿有根本的不同，肺复张后肺水肿除非伴有心脏病，一般没有原发性心肌损害及心脏负荷过重引起的心肌舒缩功能不全，因此肺复张后肺水肿治疗的关键不能像心原性肺水肿那样强心和利尿，对上述复张后肺水肿发病机制研究表明，肺复张后肺水肿治疗的关键在于降低肺微血管内的压力和(或)减轻肺微血管的通透性，防止肺泡表面活性物质含量减少，从而减轻或消除肺内过多水分。山莨菪碱、地塞米松有效降低肺微血管内的压力，防止肺泡表面活性物质含量减少和减轻肺微血管的通透性，减轻或消除肺内过多水分达到有效治疗肺复张后肺水肿的目的。
有人用空气栓塞诱发肺损伤和肺水肿来观察山莨菪碱的疗效及其作用机制［3］，发现山莨菪碱治疗非心原性肺水肿时,肺水肿能显著减轻,从肺循环动力学变化看,山莨菪碱降低了肺微血管内的压力,从蛋白清除率变化看,肺微血管的通透性也有所减轻。山莨菪碱药理作用,大体上包括循环动力学和非动力学两个方面，动力学方面主要指能直接阻断M2胆碱能受体和间接阻断A2肾上腺素能受体的作用所引起的变化,非动力学方面如防止粒细胞、红细胞和血小板的聚集，提高环磷酸腺苷(cAMP)含量，阻断钙通道，抗氧化和稳定溶酶体膜等，山莨菪碱在非心原性肺水肿的防治上,可能主要还是动力学的，通过调节肺微血管的张力和表面面积以及轻度减少心排出量等,从而降低了肺微血管内的压力，当然它的非动力学作用,可能对于减少肺微血管的通透性也能发挥一定影响［4］。山莨菪碱能有效地防止肺泡表面活性物质含量减少，其机制可能是对2型上皮细胞有作用，能稳定肺泡Ⅱ型上皮细胞改善肺泡Ⅱ型上皮细胞的代谢，促进其再生和功能恢复，有利表面活性物质合成和分泌［5］。
地塞米松是糖皮质激素，有强大的抗炎作用，能抑制感染性和非感染性炎症，可减轻炎症漏出、毛细血管扩张，机制主要是抑制炎症区磷脂酶A2的活性，致使花生四烯酸生成减少，进而前列腺素和白三烯等炎症介质合成减少，因而能明显减轻炎症组织的毛细血管扩张与漏出。地塞米松治疗肺复张后肺水肿可通过降低肺毛细血管通透性和促进肺泡内水肿液重吸收而减轻肺水肿。
复张后肺水肿死亡率较高，治疗的关键是及时诊断，及时应用有效的抢救措施，联用山莨菪碱.地塞米松是治疗复张性肺水肿的有效方法，值得临床上推广应用。
【参考文献】
［1］ 王俊生，周志强，张华．复张性肺水肿的诊断及治疗［Ｊ］．中原医刊，2004，31（7）：11-12．
［2］ 耿淑琼，刘光耀．肺复张后肺水肿［Ｊ］．中国危重急救医学院，1995，7（5）：128-129．
［３］ 饶纬华．山莨菪碱对实验性肺微循环损伤的影响［Ｊ］．中华医学杂志,1985,65: 389-392.
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［5］ 景有伶，郑俊国，杨秋，项巨才．山莨菪碱对家兔油酸型肺水肿表面活性物质含量的影响［Ｊ］．中国应用生理学杂志，1992，8（3）：56-59．
